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执业助理医师知识点总结贫血 [复制链接]

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贫血针对的是Hb,根本治疗是输血

休克针对的是Bp,根本治疗是补液

贫血的定义:血红蛋白(Hb)<_____

男Hb<g/L女Hb<g/L孕Hb<g/L

记忆:血压分度的记忆:

贫血的分度:

轻>90g/L中60—90g/L重30—60g/L极重<30g/L

记忆:Hb<60是绝对输血指征

以上是绝对记忆内容,没事就在嘴里念叨

所以我们可以看到我们讨论的关键就是Hb,接下来我们就解剖一下Hb

Hb=血红素+珠蛋白血红素=Fe2++卟啉

珠蛋白异常引起的是地中海贫血

当铁减少引起的贫血,即缺铁性贫血

1.缺铁性贫血

缺铁性贫血(中心在铁)

铁的形式:只有在被吸收和用于合成的时候是亚铁,其余均是三价铁

食物中(三价铁)→在酸性环境中或维生素C还原为亚铁被吸收→铜蓝蛋白氧化为三价铁→与血浆中转铁蛋白结合→转运至红骨髓与转铁蛋白分离并还原为亚铁→合成Hb

胃大部切除术会导致缺铁贫(缺少酸性环境)

铁的来源:食物吸收(十二指肠和空肠上段)和衰老红细胞的释放

铁的分布:

贮存铁:铁蛋白和含铁血*素

当食物中吸收铁过多了,血清铁就会和我们体内的蛋白结合形成铁蛋白,以及衰老的红细胞多了形成的含铁血*素

功能铁(参与Hb合成的过程):血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁

病因:1.摄入不足;2.胃大部切除术;3.慢性胃肠道失血、月经过多

表现:一般表现:苍白乏力

特殊表现:异食癖、匙状甲(反甲)

检查:升高:总铁结合力、卟啉(Hb=血红素+珠蛋白血红素=Fe2++卟啉当铁少了,为了尽可能多的产生血红蛋白,机体结合铁的能力自然就增加了,当铁少了,卟啉没办法与铁结合而消耗掉,自然卟啉也多了)

降低:血清铁(SI)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)(带大写“S”的都降低,其中铁蛋白是缺铁最敏感的指标-当铁少了,机体会优先将贮存铁转化为功能铁所以早期功能铁可能正常,而贮存铁一定会减少)

血象:血涂片可见红细胞中心淡染区扩大,呈小细胞低色素性贫血(MCV<80)

骨髓象:骨髓小粒可染铁消失是诊断缺铁性贫血最可靠的依据(骨髓穿刺活检永远是血液病的金标准)

骨髓增生活跃呈“核老浆幼”(原料不足,营养不良,身体健康,但个子瘦小)

治疗:1.口服补铁:硫酸亚铁,但是不良反应大

2.有机铁较硫酸亚铁不良反应小:右旋糖酐铁等

补铁5-10天有效后最先升高的是网织红细胞(Ret),2周后血红蛋白开始上升,一般2个月左右恢复正常;血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月,以把贮存铁补足

骨髓造血产生的是有核红细胞,最终的红细胞是没有细胞核的,从有核到无核的过程即红细胞成熟的过程,需要VB12、叶酸的参与

VB12及叶酸的缺乏导致的贫血,即巨幼红细胞贫血

2.巨幼红细胞贫血

巨幼红细胞贫血(中心在成熟)

病因:1.摄入不足(婴幼儿未时添加辅食及补充叶酸);2.胃大部切除术(壁细胞分泌内因子减少,而内因子会促进VB12在回肠末端被吸收)

亚铁在十二指肠和空肠被吸收,而VB12在回肠被吸收,二者吸收都会受胃大部切除术的影响

表现:一般表现:苍白乏力

特殊表现:精神神经症状:呆滞、嗜睡、反应迟钝、智力肢体动作发育迟缓牛肉舌

检查:血象:大细胞性贫血(MCV>)

骨髓象:骨髓增生活跃呈“核幼浆老”(原料不缺,营养跟得上,奈何细胞核成熟不好,变得幼稚)

缺铁贫-侏儒症巨幼贫-傻大个

治疗:补充VB12,婴幼儿及时添加辅食

当红细胞生成的场所出问题了,即骨髓出现问题,称为再生障碍性贫血(AA简称再障)

3.再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(中心在干细胞)

病因:引起继发性再障最常见的病因是药物及化学物质(最易引起再障的药物是氯霉素)

表现:三系减少(贫血、出血、感染)(骨髓好比土地,土地贫瘠,任何庄稼都长不好),一般无脾肿大(虽然产出困难,一旦产出就是正常的,没有质量问题,可以顺利通过脾脏的安检)

检查:血象:三系减少,呈正细胞贫血

骨髓象:骨髓增生重度降低,网织红细胞(Ret)减少,骨髓小粒空虚,未见产板巨核细胞,但淋巴细胞及非造血细胞比例增多

碱性磷酸酶(NAP)升高NAP降低的是慢粒

免疫:CD8+T细胞比例升高CD4+T升高优先考虑艾滋病(AIDS)

重型再障:网织红细胞(Ret)<15*10^9,中性粒细胞(N)<0.5*10^9,血小板(plt)<20*10^9(记忆:15+5=20)

表现①感染以呼吸道感染最常见;②感染菌种以革兰阴性杆菌为主;③发热>39℃

治疗:纠正贫血:Hb<60是绝对输血指征

控制出血:血小板<20*10^9,必须输注血小板治疗,避免发生颅内出血

对因治疗:

①促进造血:雄激素(司坦唑醇)适用于全部再障

②免疫抑制(抑制T细胞):环孢素适用于全部再障,抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)仅适用于重型再障

③造血干细胞抑制

不管生产过程怎么样,产品出来了,可能存在各种问题,通过不了我们的安检系统,最终被销毁,此为溶血性贫血

4.溶血性贫血

溶血性贫血

病因:

(1)红细胞自身缺陷导致通不过安检而被破坏

(2)红细胞外周环境异常(安检太过敏感了,飞机安检套套都要掏出来看一眼,太尴尬了)

自身免疫性溶血性贫血(自免溶贫)

上口诀:酷酷(coo)的哥哥(IgG)在外面(血管外溶血)玩的热火朝天(温抗体)有糖吃(治疗首选糖皮质激素)

高冷(冷凝集素试验)的妹妹(IgM)在屋内(血管内溶血)冷冷清清(冷抗体),只能靠着火炉取暖(保暖是最重要的治疗措施)

溶血的部位:

血管外溶血的特殊类型:原位溶血:红细胞在入血之前已经在骨髓就被破坏了(生产厂家自己的质检QC就已经把不良品pass掉了),常见于骨髓增生异常综合征(MDS)(地里长杂草,盖过了庄稼,导致没收成)、巨幼贫(缺乏VB12及叶酸,导致庄稼成熟不了,收成不好)

检查:

5.阵发性睡眠性血红蛋白尿

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)

血管内溶血(初次检查)(膜的架构不稳定,豆腐渣工程,血管内不攻自破)

Ham试验HH

流式细胞检测:CD55、CD59表达下降(朝九晚五的工作好睡觉)

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